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新手如何做自己的网站,福建省城乡和住房建设厅网站,怎么给网站添加黑名单,2016 网站建设需求本文内容速览#xff1a;大家发现了嘛#xff0c;科研圈里发表“背靠背”论文的现象越来越频繁了。什么是背靠背论文呢#xff1f;背靠背在英文里写为Companion papers或Back to back papers。有三种情况可发表为背靠背论文#xff1a;①同一团队在同一期刊同时投稿并发表多…本文内容速览大家发现了嘛科研圈里发表“背靠背”论文的现象越来越频繁了。什么是背靠背论文呢背靠背在英文里写为Companion papers或Back to back papers。有三种情况可发表为背靠背论文①同一团队在同一期刊同时投稿并发表多篇关联性论文②不同团队在互不知晓对方研究的情况下恰好同时在同一期刊投稿并由编辑主动撮合为背靠背论文③不同团队在互不知晓对方研究的情况下经过交流得知对方进展后相约一起投稿并发表。背靠背论文为什么出现的频率越来越高了随着技术的进步以及科研效率的提升热点领域的研究门槛降低科研竞争日益加剧多个团队恰巧研究同一课题的情况逐渐增多研究者是否能“首发”成为获得更多科研资源的重要路径之一。通过学术交流活动知晓竞争者的研究进度后进行“抢发”破坏了交流的本意因而不同团队选择合作并以背靠背的形式发布研究成果在一定程度上解决了恶性竞争的问题。同时同一个结论由不同团队以不同的视角验证得来互相补充、互相促进更能提高领域内的影响力、获得更多的关注成就一段佳话共建良好学术生态。伯小远在本文列举两个植物科研圈的研究“撞车”事件大家可以从中学习到相同的假设如何用不同的方法进行证明以及如何从不同的视角切入相同的研究后续又是怎么进行研究的。例子一水稻雄性核不育基因雄性不育分为细胞质雄性不育和细胞核雄性不育。袁隆平院士团队培育出的“野败型”杂交稻和朱英国院士培育出的“红莲型”杂交稻都是利用细胞质雄性不育选育出的水稻品种。根据调控基因的显隐性细胞核雄性不育分为细胞核显性雄性不育和细胞核隐性雄性不育。细胞核显性雄性不育系在基因型为杂合时表现为不育其他可育品种与其杂交可得到11的可育株和不育株前者可用于育种后者可继续作为不育系使用这种优势使其育种潜力巨大。细胞核显性雄性不育材料非常少见2001年三明市农科院的研究者在育种材料后代中发现了一个水稻细胞核显性雄性不育的突变株命名为SDGMS该株系表现出稳定的完全雄性不育表型且不受环境影响但其关键基因一直未被克隆到。2023年8月华中农业大学张启发院士/欧阳亦聃团队、福建省三明市农科院黄显波团队合作在National Science Review杂志上发表了题为“Spontaneous movement of a retrotransposon generated genic dominant male sterility providing a useful tool for rice breeding”的文章首次克隆了三明显性核不育种质SDGMS中的显性雄性核不育基因SDGMS系统地阐述了水稻核显性不育机制为其育种应用指明了方向 (Xu et al., 2023)。伯小远将该文的研究思路整理如下科学问题找到SDGMS水稻中的显性核不育基因构建遗传群体NILs图1 构建遗传群体NIPSDGMS、938SDGMS和ZS97SDGMS (Xu et al., 2023)。对不同背景的NILs进行表型分析表型检测实验发现938SDGMS的花药在小孢子母细胞阶段MMC无缺陷而在减数分裂阶段本应降解的绒毡层细胞未发生降解TUNEL实验也表明绒毡层的细胞程序性死亡PCD异常图2因此形成有缺陷的花粉壁进而不产生花粉导致植株不育。图2 SDGMS植物的绒毡层细胞PCD异常 (Xu et al., 2023)。图位克隆定位SDGMS基因使用938SDGMSBC7F1群体做图位克隆将SDGMS基因定位在53kb的区域内构建BAC文库后测序发现具有SDGMS基因型的9-B-10克隆与ZS97的基因组序列相比在该区域内序列几乎相同除了在预测基因上游多了一个1978bp的序列图3。图3SDGMS基因的图位克隆 (Xu et al., 2023)。备注为了方便大家理解本文将目的基因记为sdgms目的蛋白记为SDGMS而SDGMS基因是指带有1978bp序列的sdgms基因可能与原文表述有所不同请知悉。确认1978bp序列的插入是否是引起不育的原因为了确认该1978bp序列的作用作者团队构建了三个过表达载体SDGMS-Nsdgms基因启动子1978bp序列sdgms基因组序列、SDGMS-OEUbi启动子一部分sdgms基因启动子1978bp序列sdgms基因组序列、sdgms-OEUbi启动子sdgms基因组序列将这三种载体分别转入日本晴中。此外还构建了一个敲除载体SDGMSko转入ZS97SDGMS中。图4 载体示意图 (Xu et al., 2023)。a三个过表达载体SDGMS-N、SDGMS-OE和sdgms-OEb敲除载体的靶点设计示意图、得到的敲除植株的具体突变形式分为缺失起始密码子ATG的1、2、3号株系和起始密码子ATG上游突变的4、5、6号株系。结果显示SDGMS-N的17个T0阳性株系表现出非常低的育性平均13.5%SDGMS-OE的所有26个T0阳性株系表现出完全雄性不育无法产生花粉sdgms-OE尽管由Ubi启动子驱动sdgms基因同时检测到sdgms基因表达增强但未观察到T0阳性株系育性显著降低。SDGMSko敲除株系中缺失起始密码子ATG的3个T0株系恢复了育性67.4%、71.7%、62.3%而起始密码子ATG上游突变的T0株系育性未受影响图5。图5 对转基因植株的表型进行分析 (Xu et al., 2023)。综上整个互补序列对天然环境中的SDGMS品种是必需的低于最佳长度的启动子将产生不完全的雄性不育表型例如SDGMS-N株系Ubi启动子可以部分补偿启动子长度的不足导致的完全不育例如SDGMS-OE株系没有1978bp的序列即便是Ubi启动子也不足以使SDGMS基因在特定组织中达到不育所需的表达水平例如sdgms基因在sdgms-OE株系中的表达量远低于其在SDGMS-OE株系中的表达量图6。图6 对SDGMS-OE株系和sdgms-OE株系中sdgms基因表达量的测定 (Xu et al., 2023)。1978bp序列的插入为何会影响sdgms基因的表达通过NCBI数据库比对作者团队发现该1978bp序列在不同水稻基因组中广泛存在最佳命中为ZS97品种2号染色体上1973bp的序列而ZS97又是SDGMS品系系谱的亲本之一图1a因而推测该1978bp序列的插入可能来源于ZS97。该1978bp序列的结构显示出典型的长末端重复LTR反转录转座子的典型结构。通过查询公共转录组数据库发现sdgms基因在大多数品种中并无表达仅在少数品种的幼小圆锥花序和幼穗中表达。作者团队通过qRT-PCR实验证明sdgms基因仅在不育的938SDGMS和ZS97SDGMS的幼穗第5-7期有表达图7a。RNA原位杂交实验检测到sdgms基因仅在ZS97SDGMS花药减数分裂早期的绒毡层EM期有表达在ZS97sdgms中未被检测到图8与图2中异常的PCD信号一致。作者团队使用双荧光素酶报告基因实验LUC实验来评估1978bp的逆转录子对基因表达的影响发现1978bp的逆转录子产生的L/R值显著高于对照图7b。图7sdgms基因的高表达是由1978bp的逆转录子造成的 (Xu et al., 2023)。备注我国学者丁颖将幼穗发育划分为8个时期①第一苞分化期②一级枝梗原基分化期③二级枝梗原基及颖花原基分化期④雌雄蕊形成期⑤花粉母细胞形成期⑥花粉母细胞减数分裂期⑦花粉内容充实期⑧花粉完成期。图8 RNA原位杂交实验检测ZS97SDGMS、ZS97sdgms中的sdgms基因 (Xu et al., 2023)。综上在不育品种中sdgms基因在减数分裂早期有高表达这种高表达是由于1978bp逆转录子的插入导致的sdgms基因的异常高表达是某些水稻品种雄性不育的主要原因。对SDGMS蛋白的研究核糖体失活蛋白具有RNA N-糖苷酶活性可使rRNA中的一个腺嘌呤核苷酸脱嘌呤化从而导致核糖体失活。使用InterPro数据库预测SDGMS蛋白为核糖体失活蛋白因而作者团队通过一些体外的蛋白检测实验证实了这一预测图9。图9 检测SDGMS蛋白的N-糖苷酶活性以及突变SDGMS蛋白重要催化位点后其N-糖苷酶活性 (Xu et al., 2023)。组学实验辅助解释sdgms影响花粉发育的原因分别收集938SDGMS、938sdgms在小孢子母细胞MMC、减数分裂早期MM、减数分裂后期LM和成熟花粉MP阶段的幼穗通过转录组学数据分析各阶段的差异表达基因图10a、b发现在LM阶段与生物胁迫有关的基因被显著诱导表达因而推测sdgms基因可能与生物胁迫有关。在NIP、SDGMS-OE和sdgms-OE植株叶片上接种稻瘟菌RB22发现sdgms基因的高表达可提高植株的稻瘟菌抗性图10c。图10sdgms基因激活花粉的防御反应 (Xu et al., 2023)。模型猜想在育种过程中一个1978bp的逆转录转座子被意外激活从ZS97的2号染色体转座到sdgms基因的启动子区域增强了花药中sdgms基因的表达而sdgms基因编码一种核糖体失活蛋白使核糖体抑制蛋白翻译这一过程引起内源性生物应激反应触发超敏反应使绒毡层细胞PCD异常导致无法产生花粉粒致植株不育图11。图11 对SDGMS引起不育的模型猜想 (Xu et al., 2023)。同一时间南京农业大学、中国农业科学院万建民院士、赵志刚、朱杉杉团队在Plant Biotechnology Journal发表了题为“Anther-specific expression ofOsRIP1causes dominant male sterility in rice”的文章首次定位出三明-Dms水稻Dms1水稻细胞核显性雄性不育株系中的关键作用基因OsRIP1并对其导致不育的分子机理进行了解析为今后利用显性不育材料进行育种指明了方向 (Lei et al., 2023)。伯小远将该文的思路整理如下科学问题找到Dms1水稻中的显性核不育基因构建遗传群体图12 构建遗传群体NIL-NJ4Dms1(Lei et al., 2023)。对NIL进行表型分析对NJ4和NIL-NJ4Dms1进行表型分析包括花药的表型图13a、图13b、图15、图16、植株的表型图14。图13 与NJ4相比NIL-NJ4Dms1的花药要小得多(Lei et al., 2023)。图14NJ4与NIL-NJ4Dms1之间在形态学上无明显差异碘-碘化钾染色试验显示NIL-NJ4Dms1中无花粉(Lei et al., 2023)。图15 胭脂红染色显示NIL-NJ4Dms1中花粉母细胞减数分裂存在缺陷(Lei et al., 2023)。图16 细胞学观察发现NIL-NJ4Dms1中的花粉母细胞未能完成减数分裂导致S7和S8期花药塌陷且花粉母细胞中存在破裂的细胞膜和空泡(Lei et al., 2023)。图位克隆定位Dms1基因对遗传群体材料进行图位克隆实验定位到8号染色体上的LOC_Os08g03820基因为目的基因。该基因编码核糖体失活蛋白命名为OsRIP1。图17 对Dms1的图位克隆(Lei et al., 2023)。研究OsRIP1的时空表达特性检测OsRIP1在NJ4和NIL-NJ4Dms1中的表达情况分析显示OsRIP1在NIL-NJ4Dms1的幼嫩序中的表达量是NJ4的3倍以上图18。图18 qRT-PCR检测OsRIP1在NJ4和NIL-NJ4Dms1中的表达情况(Lei et al., 2023)。分别克隆NJ4和NIL-NJ4Dms1中OsRIP1的启动子发现在NIL-NJ4Dms1中OsRIP1的起始密码子上游98bp处有一个1978bp的片段插入。分别构建启动子::GUS载体转化后检测OsRIP1的时空表达特性结果显示GUS在pRIP1Dms1::GUS植株中均有表达而在pRIP1Nip::GUS植株中没有表达图19、图20。图19 检测OsRIP1在小穗中的表达(Lei et al., 2023)。图20 检测OsRIP1的表达 (Lei et al., 2023)。原位杂交检测OsRIP1在花药的表达情况结果与上述实验相同图21。图21 在花药中对OsRIP1的转录本进行检测(Lei et al., 2023)。研究OsRIP1的基因功能使用CRISPR/Cas9技术分别敲除NJ4和NIL-NJ4Dms1中的OsRIP1基因结果显示敲除OsRIP1基因使NIL-NJ4Dms1育性恢复而对NJ4的育性无影响图22a。使用花药特异性启动子EAT1驱动OsRIP1基因转入日本晴后出现了类似NIL-NJ4Dms1的不育性状图22b。分别使用特异性根、特异性叶片启动子驱动OsRIP1基因转入日本晴后植株会出现死亡见原文补充材料。图22 a敲除NJ4和NIL-NJ4Dms1中的OsRIP1基因b花药特异性启动子EAT1驱动OsRIP1基因观察表型(Lei et al., 2023)。以上结果表明OsRIP1的强表达是导致Dms株系不育的原因。对OsRIP1蛋白功能的研究体外组学通过建模预测了5个蛋白活性位点图23a将HIS-OsRIP1和HIS-mutants将OsRIP1突变掉了5个活性位点用大肠杆菌进行体外表达。OsRIP1在兔网织红细胞抽提物中表现出了28S rRNA去嘌呤活性HIS-mutants并未表现出去嘌呤活性图23b。在小麦胚芽抽提物中两者均未表现出去嘌呤活性图23c。但HIS-mutants依然能引起烟草叶片死亡图23d。图23 对OsRIP1蛋白功能的研究(Lei et al., 2023)。作者团队进行了IP-MS实验GO分析表明OsRIP1可能通过抑制核糖体的翻译功能从而产生毒性图23e。体外翻译抑制实验也证明了这个猜想图23f、g。以上实验表明OsRIP1通过抑制核糖体的翻译功能而不是通过去嘌呤化来毒害植物细胞。据《中国科学报》报道华中农业大学张启发院士团队在论文投稿过程中得知南京农业大学万建民院士团队也在做相同的研究后两个团队进行了积极的交流因而几乎在同一时间分别在两个期刊上背靠背发表了研究成果。图24 例子一中两篇论文研究思路对比。我们仔细阅读两篇论文可以发现它们整体的研究思路非常一致只是许多实验细节有很大不同比如对不育材料表型的分析、对目的基因功能的分析、对目的蛋白功能的分析两个团队都各自使用了不同的实验方法。再说说各自的优点。两个团队都发现了一个1978bp的序列在目的基因启动子上的插入但第一个团队对这个序列进行了更为详细的分析根据其结构判断其为反转录转座子而且发现了其来源于亲本ZS97也使用了定量的方法来分析该序列对sdgms基因表达的影响。并且该团队对sdgms基因最终导致不育的原因也试图进行了更为详细的解释即sdgms基因可能触发了花粉内源性的应激反应导致绒毡层PCD异常。第二个团队实验设计非常明朗、清爽、引人入胜实验均是围绕着NJ4和NIL-NJ4Dms1两种材料来进行而且通篇基因仅记为Dms1/OsRIP1对读者阅读并理解论文的内容十分友好是让人在阅读中停不下来的“爽文”。不容忽略的是两篇论文中有一个结论是完全相反的图9和图23即SDGMS/RIP1这个核糖体失活蛋白是否具有去嘌呤化的作用伯小远猜测是由于实验测试系统的不同导致得出了不同的结论一个团队使用的是原核表达系统另一个团队使用的是真核表达系统。大家如果感兴趣的话还是要去读读两篇原文喔例子二拟南芥根分生组织级联信号通路分生组织生长因子RGF1是一种重要的多肽激素受体激酶RGIs是RGF1的受体已有研究表明RGF1-RGIs通过调控转录因子PLT1/PLT2的表达来调控拟南芥根尖分生组织发育但RGF1-RGIs是通过什么方式将信号传递到细胞核中并不知道。2020年9月兰州大学黎家团队在Molecular Plant杂志上发表了题为“RGF1-RGI1, a peptide-receptor complex, regulatesArabidopsisroot meristem development via a MAPK signaling cascade”的文章作者团队通过遗传学、生化实验及细胞生物学实验最终证明RGF1-RGI1-YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6-PLT1/PLT2级联信号通路调控拟南芥根分生组织发育 (Lu et al., 2020)。伯小远将该文的思路整理如下科学问题RGF1-RGIs→→PLT1/PLT2方法受体激酶RGI1过表达材料经多肽激素RGF1处理后IP-MS技术鉴定与RGI1互作的蛋白。结果发现MAPK级联反应成员MKK4属于MAPKK蛋白和MPK3属于MAPK蛋白图25。图25 IP-MS技术鉴定与RGI1互作的蛋白 (Lu et al., 2020)。使用35S::RGI1-FLAG转基因植株用抗FLAG珠进行免疫沉淀采用液相色谱-串联质谱LC-MS/MS法比较经RGF1处理前后的免疫沉淀蛋白图谱。结果显示在RGF1处理后只有410个蛋白存在于RGI1-FLAG复合物中其中包括了MAPK级联反应成员MKK4和MPK3。鉴定MKK4是否位于RGF1-RGI1信号通路上方法1将RGI1基因启动子驱动持续激活的MKK4/MKK5转入rgi12345突变体。结果可部分恢复rgi12345的根缺陷表型图26。结论MKK4/MKK5位于RGF1-RGI1信号下游。图26 在rgi12345背景中pRGI1::MKK4DD或pRGI1::MKK5DD的表达可恢复部分rgi12345的短根缺陷表型 (Lu et al., 2020)。备注MKK5为MKK4的同源基因。MKK4DD为MKK4蛋白的持续激活形式同MKK5DD。方法2鉴定mkk4 mkk5的表型。结果mkk4 mkk5表现根分生组织发育缺陷与rgi1234表型类似图27。方法3外源施加RGF1对mkk4 mkk5表型的影响。结果mkk4 mkk5对RGF1部分敏感图27。方法4rgi12345mkk4 mkk5七突变体与rgi12345表型的比较。结果七突变体并未比四突变体在根上的表型缺陷更严重图28。结论MKK4/MKK5位于RGF1-RGI1信号通路上。图27mkk4 mkk5表现为短根表型分生组织大小减少对RGF1的敏感性降低类似于rgi1234(Lu et al., 2020)。图28rgi12345 mkk4 mkk5七倍突变体没有表现出比rgi12345更严重的根缺陷表型 (Lu et al., 2020)。鉴定MPK3是否位于RGF1-RGI1信号通路上方法1外源施加RGF1对mpk3、mpk6表型的影响。结果mpk6对RGF1部分敏感图29。结论MPK3和MPK6可能冗余调控RGF1介导的根的生长发育且MPK6比MPK3发挥更重要的作用。图29 虽然mpk3或mpk6单突变体的根表型与野生型没有显著差异但mpk6单突变体对RGF1的敏感性降低 (Lu et al., 2020)。备注MPK6为MPK3的同源基因。方法2外源施加RGF1对MPK3SR和MPK6SR突变体表型的影响。结果MPK3SR和MPK6SR对RGF1部分敏感图30。结论MPK3和MPK6在RGF1-RGI1的下游发挥作用可能是MKK4和MKK5的下游靶点。图30MPK3SR和MPK6SR突变体在1 mM NA-PP1处理后表现出短根表型且对RGF1的敏感性降低 (Lu et al., 2020)。备注由于mpk3 mpk6双突变体致死因而之前的研究者创新性地创制了MPK3SR和MPK6SR突变体。当化学物NA-PP1不存在时MPK3SR相当于mpk6突变体MPK6SR相当于mpk3突变体当化学物NA-PP1存在时MPK3SR、MPK6SR相当于mpk3 mpk6双突变体。鉴定MKK4/MKK5与MPK3/MPK6的上下游关系方法检测在rgi12345背景中表达pRGI1::MKK4DD或pRGI1::MKK5DD的转基因株系中的蛋白磷酸化水平变化。结果MPK3和MPK6的磷酸化水平升高图31。结论MPK3和MPK6可能位于MKK4/MKK5的下游。图31 在rgi12345背景中pRGI1::MKK4DD或pRGI1::MKK5DD的表达显著增加了MPK3/MPK6的磷酸化水平表明MPK3和MPK6可能是MKK4/MKK5的下游靶点 (Lu et al., 2020)。鉴定YDA是否位于RGF1-RGI1信号通路上方法1将RGI1基因启动子驱动持续激活的YDA转入rgi12345突变体。结果可部分恢复rgi12345的根缺陷表型图32。方法2外源施加RGF1对yda-Y295突变体表型的影响。结果yda-Y295突变体对RGF1不敏感见原文补充材料。结论YDA位于RGF1-RGI1信号通路上而且有研究表示YDA作为一个MPKKK位于MKK4/MKK5的上游至此可得出初步结论YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6位于RGF1-RGI1信号通路上。图32 将具有持续活性的YDA转入rgi12345突变体可以部分恢复rgi12345突变体的表型 (Lu et al., 2020)。备注之前的研究表明YDA是一个位于MKK4/MKK5上游的MAPKKK信号YDA-CA是去除了N端的YDA具有YDA的持续活性。检测RGF1对MPK3/MPK6磷酸化的影响方法检测外源施加的RGF1对Col-0、rgi12345、mkk4 mkk5、mpk3和mpk6中MPK3/MPK6磷酸化的影响。结果在rgi12345中RGF1诱导的MPK3和MPK6的磷酸化被完全阻断。在mkk4 mkk5双突变体中经过RGF1处理15 min后可以检测到MPK6极弱的磷酸化图33。结论RGF1可诱导MPK3和MPK6磷酸化并且该磷酸化依赖受体RGI1和MKK4/MKK5的存在。该结果进一步支持了RGF1-RGI1在MKK4/MKK5-MPK3/MPK6上游的假说。图33 RGF1诱导的MPK3和MPK6的磷酸化依赖于RGIs和MKK4/MKK5 (Lu et al., 2020)。确认PLT1/PLT2与上述信号通路的关系方法在各转基因植株中检测PLT1/PLT2的表达量变化。结果PLT1/PLT2的表达量在mkk4 mkk5突变体中显著降低在rgi12345中存在相同趋势图34。结论MKK4/MKK5和MPK3/MPK6在调控PLT1和PLT2的表达中发挥了重要作用。至此证明了RGF1-RGI1-YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6-PLT1/PLT2级联信号通路在调控拟南芥根分生组织发育中的重要作用。图34 与野生型相比rgi12345、mkk4 mkk5和mpk6中PLT1/PLT2的表达水平和PLT1/PLT2的蛋白丰度均下调 (Lu et al., 2020)。模型猜想图35 RGF1-RGI1配体-受体复合体通过YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6调控下游PLT1和PLT2的表达 (Lu et al., 2020)。同一时间浙江大学徐娟团队与美国密苏里大学张舒群团队合作和上篇文章在Molecular Plant杂志上以背靠背方式发表了题为“The YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6 cascade functions downstream of the RGF1-RGI ligand-receptor pair in regulating mitotic activity in the root apical meristem”的文章该团队长期致力于研究MAPK级联信号在植物生长发育中的功能最终也证明了RGF1-RGI1-YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6-PLT1/PLT2级联信号通路在调控拟南芥根分生组织发育中的重要作用 (Shao et al., 2020)。篇幅所限伯小远将这篇论文的研究思路总结如下科学问题MAPK级联信号在根分生组织RAM发育中是否发挥作用。鉴定出MPK3和MPK6在RAM发育中起重要作用。从三种与RAM有关的转录因子SHR-SCR、WOX5和PLT1/PLT2中筛选出PLT1/PLT2位于MPK3和MPK6下游。由于MAPKK蛋白如MKK4、MKK5、MKK7和MKK9被报道过是MPK3/MPK6上游蛋白因而鉴定各mkk突变体在RAM发育中的作用结果显示MKK4和MKK5与RAM发育相关。以上实验发现MKK4/MKK5-MPK3/MPK6信号通路功能缺失会导致植物主根变短与RGF1-RGI信号通路缺失表型类似因此着手研究MKK4/MKK5-MPK3/MPK6信号通路与RGF1-RGI信号的上下游关系检测RGF1对MPK3/MPK6磷酸化的影响结果显示RGF1诱导的MPK3/MPK6磷酸化依赖于RGI受体和MKK4/MKK5。为进一步研究MKK4/MKK5-MPK3/MPK6信号通路与RGF1-RGI信号的关系将RGI2基因启动子驱动持续激活的MKK4/MKK5转入rgi12345突变体。遗传学实验表明MAPKKK蛋白YDA在MKK4/MKK5上游、在RGF1-RGI信号下游至此作者团队提出RGI通过与RGF1结合激活YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6级联该级联正向调节PLT1/PLT2的表达以维持RAM中的活性。图36 例子二中两篇论文研究思路对比。例子二中的这两篇研究论文从不同角度出发最终得出了共同的结论。根分生组织发育涉及到非常精细复杂的调控网络不仅包括信号通路上基因的鉴定也包括了各基因在信号通路中的上下游关系。第一个团队已知级联信号的两端为了探索中间的信号通路以蛋白组学技术IP-MS为突破口先找到相互作用蛋白再逐级进行验证。第二个团队由级联信号的末端逐级向上不断寻找并串联起了整个级联信号途径。两个团队的分子实验都做的非常深入尤其是利用遗传学实验、生化实验和细胞生物学实验证明两个基因的上下游关系设计得都非常严谨很值得大家学习。伯小远在本文列举了两个发表背靠背论文的例子第一个例子是为了解决相同的科学问题设计了不同的实验并得出了相同的结论第二个例子是为了解决不同的科学问题但最终证明了相同的级联信号通路。背靠背论文是我们学习不同的科研思考角度不可多得的好资料感谢这些作者团队为我们读者献上了不可多得的科研盛宴更多内容等你来探索ReferencesLei D, Jian A, Huang X, et al. Anther-specific expression of OsRIP1 causes dominant male sterility in rice.Plant Biotechnol J. 2023;21(10):1932-1934. doi:10.1111/pbi.14140Lu X, Shi H, Ou Y, et al. RGF1-RGI1, a Peptide-Receptor Complex, Regulates Arabidopsis Root Meristem Development via a MAPK Signaling Cascade.Mol Plant. 2020;13(11):1594-1607. doi:10.1016/j.molp.2020.09.005Shao Y, Yu X, Xu X, et al. The YDA-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6 Cascade Functions Downstream of the RGF1-RGI Ligand-Receptor Pair in Regulating Mitotic Activity in Root Apical Meristem.Mol Plant. 2020;13(11):1608-1623. doi:10.1016/j.molp.2020.09.004Xu C, Xu Y, Wang Z, et al. Spontaneous movement of a retrotransposon generated genic dominant male sterility providing a useful tool for rice breeding.Natl Sci Rev. 2023;10(9):nwad210. Published 2023 Aug 7. doi:10.1093/nsr/nwad210